Según un nuevo estudio el aumento en la edad y las alteraciones del sueño podrían estar vinculados con la diabetes tipo 2. Durante el estudio en cuestión, investigadores de la Universidad de Pensilvania pudieron observar cómo ratones de edad avanzada mostraron estrés celular en el páncreas al ser privados del sueño. Esto, señalaron, altera la homeostasis de la glucosa y se asocia con la diabetes tipo 2.
Anteriormente, la falta de sueño ha sido asociada con efectos adversos sobre la fisiología humana. Algunos estudios han relacionado el insomnio con un mayor riesgo de muerte, así como de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y otros padecimientos crónicos.
Pero mientras numerosos estudios se han enfocado en las consecuencias de la falta de sueño sobre el cerebro, son relativamente pocos los que han examinado otros efectos que provoca sobre órganos periféricos.
Por ello, un equipo de la Escuela de Medicina Perlman de esta universidad se propuso explorar esto y observar las vías moleculares a través de las cuales la falta de sueño provoca estragos en el cuerpo. En este sentido, los resultados del estudio publicados en Aging Cell explican que la falta de sueño causa que las células incrementen su respuesta a un estímulo molecular, en este caso la respuesta a proteínas desplegadas.
Se trata de un proceso por el cual las proteínas mal plegadas se repliegan o son degradadas. El plegamiento defectuoso de proteínas y la formación de grumos se vincula con muchas enfermedades, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson.
En un estudio previo, Nirinjini Naidoo. Autora principal e investigadora asociada en la División de Medicina del Sueño, mostró que el estrés inducido por la privación del sueño causa que la respuesta a proteínas desplegadas se incremente y afecte particularmente a los ratones mayores. Las celulas envejecidas usualmente tienen una repuesta protectora deficiente, explica, añadiendo que un sueño inadecuado o con alteraciones en la vejez puede exacerbar el mal plegamiento de proteínas.
Los ratones más jóvenes presentan una mayor adaptación a la privación del sueño. La profesora Naidoo se basó en los resultados de este estudio para explorar los efectos de la privación del sueño en la respuesta a proteínas desplegadas en el páncreas. Las células pancreáticas son escenciales para mantener los niveles de azúcar en la sangre, y el estrés causado por la falta de sueño puede contribuir al mal funcionamiento de estas células.
Naidoo explica que “el efecto combinado del envejecimiento y la privación del sueño resultan en una pérdida del control del azúcar en la sangre de los ratones, parecida a la pre diabetes. Suponemos que los humanos mayores serían especialmente susceptibles a los efectos de la privación del sueño en la alteración de la homeostasis de la glucosa causada por el estrés celular”.
La investigadora también delineó en una investigación anterior que sugería que la muerte de células beta asociadas con la diabetes tipo 2 podrían darse debido al estrés en el retículo endoplasmático, un compartimiento en la célula en el cual algunas proteínas son elaboradas, la respuesta a proteínas desplegadas forma parte del “control de calidad” que regula estos procesos.
El equipo de investigadores examinó tejido celular con estrés de ratones que habían sido sometidos a una extrema privación del sueño. Con ello se pudo observar que los ratones de mayor edad fueron más afectados que los más jóvenes, lo cual indica que ambos factores, edad y falta de sueño, contribueyn al estrés celular en el páncreas.
Los ratones con mayor edad también mostraron un nivel más alto de proteína CHOP, asociada con la muerte de las células.
En todos los ratones se detectaron niveles altos de glucosa, pero los más jóvenes demostraron un mejor control de sus niveles de azúcar en la sangre, mientras que los ratones de edad se volvieron hipoglucémicos y fueron incapaces de mantener las concentraciones de insulina en plasma. Los investigadores señalan que el estrés provocado por la falta de sueño en las células del páncreas podría contribuir a la disfunción de las células endócrinas y ello sería más severo con la edad.
Vía: Medical News Today, Aging Cell
